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王海状告”蓝月亮“洗衣液，称荧光增白剂是国家安全生产监督管理总局《职业病危害因素分类表》定性的化学毒物，有致癌作用。
荧光&增白
来看一下科学家们对荧光增白剂的发现和研究过程吧。上世纪二十年代，研究人员发现了某些物质能够增白的原理：一些双苯环类物质可以吸收紫外波段的光线，而释放出蓝色或蓝紫色的荧光。如果将这类物质施用在白色物体上，物体表面原本不可见的紫外光就能变成可见光释放出来，也就等于增加了物体的光感。
另外，如果白色物体本身有杂质，会呈淡黄色，这种颜色恰好可被淡蓝色荧光遮挡。于是，这些可以吸收紫外光释放可见波段荧光的物质被命名为“荧光增白剂”。
接下来的二三十年中，科学家们都在致力于用有机合成方法制造各种荧光增白剂，目的是让它们的性能更好、性质更稳定。
到上世纪五十年代，各种荧光增白剂开始大规模进入市场，成为纸张、纺织品、塑料制品等白色物质中的常见添加成分。也就是从这时起，洗涤用品中开始加入荧光增白剂，只是那时候还没有洗衣液这样高级的商品。
并未发现对人体有毒
从上世纪六十年代开始，环保浪潮席卷全球，人们开始质疑荧光增白剂的环境影响，也怀疑对人体的安全性。国际上关于荧光增白剂毒理学效应研究的高峰也正是出现在这一时期。然而，令研究人员“遗憾”的是，几种典型的荧光增白剂对各种受试生物都没有显示出明显的毒性。
研究人员从各个角度分析了各种荧光增白剂可能的毒性，包括多大剂量会产生急性毒性；对皮肤和粘膜是否有刺激性；长期接触后致癌、致畸、致突变的可能性；是否可能引起过敏；会不会在动物体内蓄积。。。。。。结果是此类物质的急性毒性很小，且摄入后基本完全从体内排出，没有证据显示有刺激性、三致（致癌、致畸、致突变）效应、过敏性等。
唯一的不良影响是，在注入荧光增白剂同时暴露在210…275纳米波长紫外光下，小鼠体内产生了肿瘤，但这种短波紫外光在自然环境中是无法进入大气层的，也就是说这个研究结果对地球生物没有借鉴意义。
这样的消息对消费者来说应该是个好消息，但对需要研究经费的科研人员却没有帮助，因而从上世纪八十年代开始，荧光增白剂生物效应的研究渐少，更多人转而研究如何提高此类物质的检测水平，分析它们在环境中的分布与降解，以及怎样合成出更容易降解的、对环境危害更小的荧光增白剂。而国际上也普遍接受了此类物质作为纸张、塑料制品、纺织品、衣物洗涤剂等的常规添加物。
很难通过皮肤吸收
在上世纪七十年代的各种实验中，有一个特别值得一提。位于美国伊利诺伊州的工业生物检测实验室进行了一系列动物投食实验，在小鼠与恒河猴的食物中，荧光增白剂含量达0。2％，而狗的食物中更高达0。5％。这些动物们每日与这样的食物为伴，长达两年，各种指标却都没有显示出任何异常。测试的四种荧光增白剂中，就包括此次蓝月亮事件的主角二苯乙烯基联苯类物质。而与实验中给动物投加的剂量相比，添加在洗衣液中，又在洗衣过程中稀释近千倍的人的接触剂量，实在是微乎其微。
当然，即便是如此低的毒性，我国仍规定严禁增白剂添加于与食物接触的各类物质中，包括食品包装用纸，所以理论上说，消费者通过食用摄入荧光增白剂的可能性很小，主要是从皮肤途径摄入。由于皮肤表面覆盖有角质层，能严重阻碍真皮层以下各细胞对大分子有机物的吸收能力，因而相比于食用和吸入，大部分物质通过皮肤接触进入人体的难度大得多。更不要说，挂在皮肤上的荧光增白剂随时有被再次洗脱的风险，不可能慢慢等着被吸收。
评价一个物质对人体的毒性风险通常要看三个方面：一是该物质自身及其降解产物的毒性大小；二是人群可能接触到这个物质的剂量大小；三是该物质有没有生物蓄积性，会不会随着不断接触而在人体越积越多。
成分标示并不违规
其实，含增白剂的洗衣液不止蓝月亮一家，超市里销售的各色衣物洗护产品，几乎都列出自己添加了荧光增白剂这种全行业认同的添加剂——只不过他们没有用“荧光增白剂”这个很“化工”的名称，而往往使用各种代称。
目前来说，这样的标示方式在我国并不违规。按照我国《衣料用液体洗涤剂》标准的规定，“产品销售包装标示”中关于产品成分仅要求注明“产品主要成分（当配方中使用不完全溶于乙醇的表面活性剂或要求用三氯甲烷萃取法测定活性物时应说明）”。
但这种包装标识不明、化学物名称不统一的问题在于，当有人质疑的时候，普通百姓很难自己去判断，企业和官方也很难几句话解释清楚，很容易引起误解和恐慌。
目前无论从哪方面看，荧光增白剂添加于衣物洗涤剂中对人都没有构成危险，真正需要考虑的，是它大规模使用对环境和生态系统产生的影响。
过敏：太干净也是错？
（作者游识猷）
谈及“文明病”、“世纪绝症”、“新不治之症” ，我们通常会联想到癌症、艾滋，或者旁的一些稀奇古怪的新病毒。其实，还有一种疾病，在百年前还不算常见，到了二十世纪末，WHO已经把它列入重大公众健康问题。各国公共卫生部门无不在这种疾病上耗资如流水：美国每年因此病的造成的经济损失逐年递增，上个世纪80年代约在15亿美元，到了90年代中期，数额已飞增到100亿。据英国伦敦皇家内科医学院（Royal College of Physicians of London） 2003年的一份报告估计，花费在这毛病上的钱数大约能占英国公共医疗预算的10％，和胃肠道疾病的花费相仿。
这种令人闻之色变的毛病，就是过敏。
愈演愈烈的过敏
而情况还在变得越来越严峻。过敏的人数一直在上升，而症状也有越发加重的趋势。1980年时，过敏影响的西方人群约有10％。时至今日已经翻了三倍不止。据估计，在西方部分地区，超过三成成人被过敏困扰，而被过敏折磨的孩子将近一半。再加上过敏目前依然是种“不治之症”：在过敏反应产生后的医疗手段大多只能缓解症状，不能根治源头。基于免疫学的脱敏疗法并非人人有效。比如，服用药物也好，接受手术也罢，一个花生过敏者下次遇到一小枚花生依然会肿成香肠嘴。
过敏不是传染病，但却比任何传染病都流行。那陡峭拔起的过敏发病率曲线，实在令人惊心。如果过敏的增长势头延续，在不远的将来，过敏恐怕不仅仅是“医疗重大问题之一”。说不准它会成为未来世代最大的医疗难题。
是人出了问题，还是这个世界出了问题？为何我们的身体会对一些原本无害的成分恐慌至斯？
被策反的免疫系统
曾遭过敏折磨的人不少，能清楚说出过敏定义的却不多。盖因过敏反应的大旗下真是门客如云：哮喘、药物过敏、食物过敏、过敏性皮炎、过敏性鼻炎……过敏的受害者也反应不一，有人双目红肿涕泪齐下，有人喷嚏不断寝食难安，有人满身红疹如芒在背。为何我们中有人能欣赏五月芳菲桃花灿烂，另一些人就只能迎风流涕见花胆寒？为何有人能朵颐大嚼天下美食，而另一些人连鸡蛋花生也无福消受，不得不一遍遍确认食物成分表，胆战心惊地吃下三餐？
什么是过敏？尽管医典中早有关于湿疹与哮喘的记载，花粉症在十九世纪也就已广为人知，1873年布莱克利（Charles Harrison Blackley）更是首次用实验证明花粉症是由接触到空气中的吸入性致敏原——花粉而引发。然而直到上个世纪初，这些形形色色的毛病才被联系到一起，并归结于一个共同的病因。进行整合的先驱就是奥地利的科医师皮尔凯（Clemens von Pirquet），1906年，他首次用了“过敏（allergy）”这个词，来描述自己临床观察所得的一系列均由免疫反应造成组织损害而引发的症状。所谓过敏，其实就是免疫系统把某些本来无害的异物认作严重威胁，方寸大乱之下大动干戈，结果反造成人体伤害。
当时的医学界与研究界并未立刻就认可了皮尔凯的“过敏” 概念——这并不奇怪，免疫系统一向被认为是我们最忠实可靠的守护者，认同过敏意味着要全然颠覆传统观念，接受我们的卫士正对我们的身体倒戈相向，实在叫人情何以堪。
然而，事实就是事实。再怎么不情愿，人们也不得不慢慢开始承认免疫系统可以被“策反”。一次蜂蜇蚊叮，或是空气中飘来的一缕烟雾，或是搽在脸上的护肤品中一种本应无害的新合成化学物质，都可能让我们的身体异常不适。但过敏这个概念得到承认后，发生的事情却多少让人有些啼笑皆非。公众以异乎寻常的热情接受了这种时髦的流行病，宣称自己对各种事物过敏——加班、周一、纪律、丈母娘……这个荒谬的“过敏原清单”，折射出一个对过敏机制知之甚少的年代。
尽管过敏的定义富有弹性而且一变再变，给流行病学家统计过敏率带来很多困难，但综合分析数据，过敏发生率确实在二战后遽然增加。随着身边的过敏案例越来越多，公众也越来越关注。究竟是什么引发了过敏？为什么我们的免疫系统在攻击自己身体，是什么原因让最忠实的保镖叛变成我们的敌人？
卫生假说：从猕猴桃到花粉热
人们绞尽脑汁，做出了种种病因猜想。过敏显然有遗传因素； 双亲都过敏的孩子有极高几率也过敏。但过敏的急速增长与不均衡的分布显然与外部的环境因素有关。流行病学的调查数据指向工业社会带来的环境与生活方式变革，唯一的问题是，究竟是哪一个？
一部分矛头首先指向过敏原，毕竟，不接触那些玩意儿便可天下太平。有人归咎于全球化带来了前所未有的流动性。我们与数百年前绝无可能相逢的人毗邻而居，入口的是漂洋过海而来的奇果异兽，我们的身体不能适应也是自然。上世纪60年代，猕猴桃被引入英美超级市场，然后的几十年内，这种售价高昂长满绒毛的果子造成了一系列的严重过敏。
有人则认为是环境污染。这种思路很好理解。工业化社会带来了许多农业社会前所未有的“非天然”化合物。污染地区的过敏率变化似乎也印证了这点。上世纪30年代，日本几乎无人知晓花粉症。到了1986年，日本部分高度污染区域的孩子三成患有因花粉引起的过敏性鼻炎。
1991年，美国生化学家普罗费（Margie Profet）则提出过敏是身体对抗有毒物质的一种方式。她认为，过敏率升高是工业化社会里避无可避的结果。为了适应日益增多的环境毒素，身体不得不借着咳嗽喷嚏那些反应，将具有潜在危害的异物统统逐出体外。过敏反应虽不好受，但免疫系统自杀八百，是为了杀敌一千。总体来看，仍是利大于弊。
另一些研究者则把焦点专注于内：我们自身。事实上，近代我们的生活方式确实有了巨大变化：我们的饮食结构变得高脂高热，锻炼机会减少，户外活动时间大大缩短，精神压力变大，烟草酒精使用变多，母乳喂养却缩短。不止如此，对微生物更深入了解的我们开始对各种病原全面宣战。需求带来广阔的市场，逐利而来的厂商杀入这片蓝海，各种清洁杀菌的产品应运而生：肥皂、洗洁精、洗衣粉、洗手液、漂白水——挥舞着这些武器，我们将身边的微生物们清剿杀灭，除恶务尽。
一切看来十分美妙，以天花为代表的一些传染性疾病开始绝迹人间。我们居住环境愈发纤尘不染，然而住在洁净玻璃屋中的人健康水平却开始遭受过敏症的打击。
直到1989年，英国花粉症发生率持续攀升，伦敦卫生和热带医学学院的流行病学家斯特拉坎（David Strachan）在《英国医学期刊》上发表《花粉症、卫生与家庭规模》一文。他一共分析了十六种可能与过敏有关的环境与社会因素，最后结论是有两个与过敏的相关性最强：家庭大小，与孩子在家中的长幼排序。一个家庭里人口数越多，长兄大姐越多，一般而言，孩子小时候被交叉感染的机会就越高，而成人后过敏的几率就越低。斯特拉坎的猜想被称为“卫生假说”。
太爱干净也有错？生长环境脏乱差反倒成了好事？听起来似乎不可思议。但这种猜测其实由来已久。
1950年代，英国人弗里曼（John Freeman）就在《花粉症》一书中提及自己的一个心得，来过敏门诊求医的多是独生子。但这还仅仅是他的个人观感，缺乏严谨的统计数据支持。1976年，著名医学期刊《柳叶刀》上《免疫球蛋白E、寄生虫与过敏（IgE； parasites and allergy）》也猜想过敏或是我们为卫生环境付出的代价。而在斯特拉坎以数字说话后，“卫生假说”迅速成为主流解释之一。
免疫系统的军训教官
免疫系统并非从我们一生下来就十项全能，而是需要训练与学习。过程就像军队练兵。比起没有经受过感染考验的免疫新兵，身经百战的老兵才是保家卫国的中流砥柱。
我们的免疫系统分为非特异性免疫和特异性免疫。对外来异物，非特异性免疫可能会不分青红皂白地吞噬一气。而特异性免疫则不然，需要免疫细胞与抗原进行接触、识别，然后才能作出针对性的反应：直接攻击，或合成专门抗体，或释放细胞因子。特异性免疫还有个特点，它拥有记性，能认出重复来犯的病原体，然后一边感叹“这个妹妹我曾见过的”，一边毫不留情地迅速剿灭。
在白细胞中占不小比例、寿命可长达几年的T细胞就是特异性免疫大军的重要组成部分。T淋巴细胞有Th1、Th2、Th3等许多亚型，而致病微生物感染常会引发Th1免疫反应。研究者开始认为是过多的Th2免疫导致过敏，由于疫苗推广与抗生素的辅助，人们早期的感染次数大幅减少。我们的免疫系统未能按它数十万年来业已习惯的路线按部就班地成熟。Th1发育不顺，进而导致Th1/Th2免疫比例失衡。可惜随着研究深入，人们又发现肠道寄生虫感染可增加 Th2反应，结果一样降低了过敏几率。在热带地区，寄生虫感染多，过敏发生很少。为此，美国甚至曾开展寄生蠕虫用以治疗过敏的临床试验。
新“卫生假说”的机制建立在1995年发现的调节性T细胞基础上，调节性T细胞又被称为抑制性T细胞，顾名思义，它是免疫系统的一道刹车。我们的免疫大军并非只会一味进攻。它受着复杂调控，令行禁止非常重要。然而，假如细菌寄生虫这类异物接触得太少，免疫系统的应答发展过程就会出现问题。比如，在泥中存在着一种基本无害的细菌，牝牛分枝杆菌（Mycobacterium vaccae）。伦敦大学学院的医学微生物教授鲁克（Graham Rook）发现，呼吸道过敏的小鼠在接触到灭活的牝牛分枝杆菌后症状有所缓解。也许在进化的漫长岁月中，我们已经习惯与一些低毒的微生物共生，与它们接触的过程中，免疫系统得以慢慢约束自己的进攻性，甚至我们的免疫系统要依赖这种接触来让自己正常运作。一味远离那些共生已久的“老朋友”， 结果就是免疫系统自我平衡与调节失控，对外来刺激过度敏感，成天高射炮打蚊子，不得安宁。对我们并无裨益。鲁克的猜想就是所谓“老友机制”，也有人称之为“微生物接触理论”。
和“老友”一起做免疫系统
一般而言，出生一岁内正是免疫系统受训阶段，也是变应性致敏（allergic sensitization）发生阶段。有证据显示接触低剂量抗原可以促进婴儿变应性致敏。而高剂量抗原则会让免疫系统习惯忍耐，不致于过敏。有假说认为，花生过敏的原因可能在于小孩小时候通过皮肤接触到的少量花生成分。而对宠物过敏的人，小时候家里可能没养宠物，但与其他养宠物者交流间接触到稍许宠物皮屑。
比起每日住在雪洞似公寓中的独生子，长兄长姐多的孩子更可能在与一双双黑乎乎的小泥手嬉戏间，多多接触到这些免疫训练的“老友”。居住在草长马鸣的乡间孩子、或者家中养了数只宠物每天和猫狗滚做一团的孩子情况也类似。慕尼黑大学哮喘与过敏系主任穆蒂乌斯（Erika von Mutius）以系列实验证实，农场孩子确实比城市孩子过敏几率小得多。
瑞典卡洛林斯卡医学院研究预防过敏的比约克斯滕教授（Bengt Bjorksten）则专注研究我们的肠内的微生物菌群。比约克斯滕发现，瑞典的孩子过敏率高，而地理上临近的爱沙尼亚则过敏率低。两地卫生习惯不同，爱沙尼亚消毒较少，孩子们较早就有了多样的肠内菌群。还有研究显示，过敏的儿童肠道中的益生