按键盘上方向键 ← 或 → 可快速上下翻页，按键盘上的 Enter 键可回到本书目录页，按键盘上方向键 ↑ 可回到本页顶部！
————未阅读完？加入书签已便下次继续阅读！
脉搏短绌（pulse deficit），产生的原因是过早的心室收缩（心室内仅有少量的血液充盈）
不能将足够的血液输送到周围血管所致。心房颤动的常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、
冠心病和甲状腺功能亢进症等。少数原因不明称特发性。
3．心音（heart SOtand） 按其在心动周期中出现的先后次序，可依次命名为第一心音
（first hea rt SOLlnd，S1）、第二心音（second heart 801Jnd，S2）、第三心音（third heart
S01．1nd，S3）和第四心音（：fourth heart sound，s。）（图2—5—31），其产生机制和听诊特点见
表2—5—13。通常情况下，只能听到第一、第二心音。第三心音可在部分青少年中闻及。第
四心音一般听不到，如听到第四心音，属病理性。
表2—5—13心音产生机制和听诊特点
心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音，由此才能进一步确定杂音或额外心音
所处的心动周期时相。通常情况下，第一心音与第二心音的判断并无困难：①S…音调较
S。低，时限较长，在心尖区最响；Sz时限较短，在心底部较响；②S。至Sz的距离较sz
至下一心搏s。的距离短。但是，在复杂的心律失常时，往往需借助于下列两点进行判别：
①心尖或颈动脉的向外搏动与S，同步或几乎同步，其中利用颈动脉搏动判别S，更为方
便；②当心尖部听诊难以区分s。和s：时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心
底部的s，与S。易于区分，再将听诊器体件逐步移向心尖部，边移边默诵St、Sz节律，进
而确定心尖部的S…和Sz。
139
140
第二麓｜傣掩｜检查 i｜｜。｜
4．心音的改变及其临床意义
（1）心音强度改变：除肺含气量多少、胸壁或胸腔病变等心外因素和是否心包积液
外，影响心音强度的主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度（影响心室内压增加的速率），
瓣膜位置的高低，瓣膜的结构、活动性等。
1）第一心音强度的改变：主要决定因素是心室内压增加的速率，心室内压增加的速
率越快，s？越强；其次受心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素影响。
①s，增强：常见于二尖瓣狭窄。由于心室充盈减慢减少，以致在心室开始收缩时二尖瓣位
置低垂，以及由于心室充盈减少，使心室收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短，造成
瓣膜关闭振动幅度大，因而S…亢进。但是，二尖瓣狭窄时如果伴有严重的瓣叶病变，瓣
叶显著纤维化或钙化，使瓣叶增厚、僵硬，瓣膜活动明显受限，则S，反而减弱。另外，
在心肌收缩力增强．和心动过速时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S。增强。
②s？减弱：常见于二尖瓣关闭不全。由于左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血
液加收缩期反流入左房的血液），使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩前二尖瓣位置较高，关
闭时振幅小，因而s…减弱。其他原因如心电图P—R间期延长、主动脉瓣关闭不全等使心
室充盈过度和二尖瓣位置较高；以及心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭时，由于心肌
收缩力减弱均可致S…减弱。③S。强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。前
者当两次心搏相近时s，增强，相距远时则s。减弱；后者当心房心室几乎同时收缩时S。增
强，又称“大炮音”（cannon SOlmd），其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后
（心电图上表现为QRs波接近P波出现），心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的
情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使s。增强。
2）第二心音强度的改变：体或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变是影响S：的主
要因素。sz有两个主要部分即主动脉瓣部分（Az）和肺动脉瓣部分（P。），通常A。在主
动脉瓣区最清楚，Pz在肺动脉瓣区最清晰。一般情况下，青少年P。》A：，成年人P。一
Az，而老年人Pz