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诊断学第七版教材-第29部分

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明显的奇脉触诊时即可按知,不明显的可用血压计检测,吸气时收缩压较呼气时低
10mmHg以上。
    5.无脉(pIJlseless)  即脉搏消失,可见于严重休克及多发性大动脉炎,后者系由于
某一部位动脉闭塞而致相应部位脉搏消失。
二、血压
    血压通常指体循环动脉血压(blood pressure,BP),是重要的生命体征。
    (一)测量方法
    血压测定方法有二:①直接测压法:即经皮穿刺将导管由周围动脉送至主动脉,导管
末端接监护测压系统,自动显示血压值。本法虽然精确、实时且不受外周动脉收缩的影
响,但为有创方式,仅适用于危重、疑难病例;②间接测量法:即袖带加压法,以血压计
测量。血压计有汞柱式、弹簧式和电子血压计,诊所或医院常用汞柱式血压计或经国际标
准(BHS和AAMI)检验合格的电子血压计进行测量。间接测量法的优点为简便易行,
但易受多种因素影响,尤其是周围动脉舒缩变化的影响。
    操作规程:患者半小时内禁烟、禁咖啡、排空膀胱,安静环境下在有靠背的椅子安静
休息至少5min。取坐位或仰卧位测血压,被检查者上肢裸露伸直并轻度外展,肘部置于
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心脏同一水平,将气袖均匀紧贴皮肤缠于上臂,使其下缘在肘窝以上约2~3cm,气袖之
中央位于肱动脉表面。检查者触及肱动脉搏动后,将听诊器体件置于搏动上准备听诊。然
后,向袖带内充气,边充气边听诊,待肱动脉搏动声消失,再升高30mmHg后,缓慢放
气,双眼随汞柱下降,平视汞柱表面,根据听诊结果读出血压值。根据Korotkoff 5期法,
首先听到的响亮拍击声(第1期)代表收缩压,随后拍击声有所减弱和带有柔和吹风样杂
音成为第2期,在第3期当压力进一步降低而动脉血流量增加后,拍击声增强和杂音消
失,然后音调突然变得沉闷为第4期,最终声音消失即达第5期。第5期的血压值即舒张
压。对于妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及Korotkoff音不消
失者,可以第4期作为舒张压读数,或舒张压也可以同时记录两个数值,如血压160/80~
50mmHg。血压至少应测量2次,间隔l~2分钟;如收缩压或舒张压2次读数相差
5mmHg以上,应再次测量,以3次读数的平均值作为测量结果。收缩压与舒张压之差值
为脉压,舒张压加1/3脉压为平均动脉压。需注意的是,部分被检查者偶尔可出现听诊间
隙(在收缩压与舒张压之间出现的无声间隔),可能因未能识别而导致收缩压的低估,主
要见于重度高血压或主动脉瓣狭窄等。因此,需注意向袖带内充气时肱动脉搏动声消失
后,再升高30mmHg,一般能防止此误差。
    气袖宽度:气袖大小应适合患者的上臂臂围,至少应包裹80%上臂。手臂过于粗大或
测大腿血压时,用标准气袖测值会过高,反之,手臂太细或儿童测压时用标准气袖则结果
会偏低。因此,针对这些特殊情况,为保证测量准确,须使用适当大小的袖带。
    (二)血压标准
    正常成人血压标准的制定经历了多次改变,主要根据大规模流行病学资料分析获得。
根据中国高血压防治指南(2005年修订版)的标准,规定如表2—5—18。
表2…5—18血压水平的定义和分类
    注:若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时,则以较高的分级为准;单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分
为1、2、3级。
    (三)血压变动的临床意义
    1.高血压  血压测值受多种因素的影响,如情绪激动、紧张、运动等;若在安静、
清醒的条件下采用标准测量方法,至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg和
(或)舒张压90mmHg,即可认为有高血压,如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高
血压。高血压绝大多数是原发性高血压,约5%继发于其他疾病,称为继发性或症状性高
血压,如慢性肾炎等。高血压是动脉粥样硬化和冠心病的重要危险因素,也是心力衰竭的
重要原因。
    2.低血压凡血压低于90j/60mmHg时称低血压。持续的低血压状态多见于严重病
症,如休克、心肌梗死、急性心脏压塞等。低血压也可有体质的原因,患者自诉一贯血压
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者口唇黏膜,使局部发白,当心脏收缩和舒张时则发白的局部边缘发生有规律的红、白交
替改变即为毛细血管搏动征。
    凡体检时发现上述体征及水冲脉可统称周围血管征阳性,主要见于主动脉瓣重度关闭
不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。
第七节  循环系统常见疾病的主要症状和体征
一、二尖瓣狭窄    。
    【概述】二尖瓣狭窄(。mitral stenosl‘s)是我国很常见的心脏瓣膜病,主要病因为风
湿性,是风湿性心脏炎反复发作后遗留的慢性心脏瓣膜损害,但近年来发病呈下降趋势,
而老年人的瓣膜钙化所致的心脏瓣膜病变在我国日渐增多。少数病因为先天性等。
    正常二尖瓣口径面积约为4.O~6.Ocm。,病变时二尖瓣口明显缩小,一般将瓣口缩小
程度分为三度:①轻度狭窄:瓣口面积缩小至≤2.Ocm。;②中度狭窄:瓣口面积缩小至≤
1.5 cm。;③重度狭窄:瓣口面积≤1.Ocm。。
    主要病理解剖改变为瓣叶交界处发生炎症、水肿、相互粘连及融合,严重病变时瓣膜
增厚、硬化和腱索缩短及相互粘连,造成瓣膜狭窄进一步加重。
    根据狭窄程度和代偿状态,可分为三期:①代偿期:当瓣口面积减少至2.Ocm。,左
房排血受阻,继而发生代偿性扩张和肥厚,以增强左房容量和收缩,增加瓣口血沛量:
②左房失代偿:瓣口面积减小到1.5cm。时,左房压进一步升高,当瓣口面积减小为
1.Ocm。时,左房压显著增高。左房失代偿时,由于左心房与肺静脉之间并无瓣膜,肺静
脉和肺毛细血管压升高、血管扩张、淤血。进而间质性肺水肿和肺血管壁增厚,引起肺顺
应性降低,出现呼吸困难,并逐步加重;③右心衰竭期:由于长期肺动脉高压,右心室负
荷增加,出现右心室肥厚与扩张,最后导致右心衰竭。
    【症状】  当失代偿期发生时,初为劳力性呼吸困难,随着病情发展,出现休息时呼吸
困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸,甚至发生急性肺水肿。另外,多于活动或夜间睡
眠时发生咳嗽,劳累时加重,多为干咳。咳嗽致支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂
时,有血丝痰;如咯出较大量鲜血,通常见于黏膜下支气管静脉破裂出血;急性肺水肿时
多有大量粉红色泡沫状痰。如左心房明显扩张压迫食管,可引起吞咽困难;由于扩大的左
房和肺动脉压迫左喉返神经致其麻痹引起声音嘶哑。
    【体征】
    1.视诊两颧绀红色呈二尖瓣面容,口唇轻度发绀,由于右心室增大心尖搏动可向
左移位。若儿童期即有二尖瓣狭窄,因右心室肥大,心前区可有隆起。
    2.触诊心尖区常有舒张期震颤,患者左侧卧位时较明显。右心室肥大时,心尖搏
动左移,并且胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。
    3.叩诊轻度二尖瓣狭窄者的心浊音界无异常。中度以上狭窄造成肺动脉段、左房
增大,胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向左扩大,正常心腰消失,心浊音界可呈梨形。
    4.听诊①局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音,左侧卧位时更
明显,这是二尖瓣狭窄最重要而又特征性的体征。窦性心律时,由于舒张晚期心房收缩促
使血流加速,杂音于此期加强;心房颤动时,舒张晚期杂音可不明显;②心尖区S。亢进,
为本病听诊之第二个特征;③部分患者于心尖区内侧可闻及一个紧跟S。后的高调、短促、
响亮的二尖瓣开放拍击音(开瓣音),提示瓣膜弹性及活动度尚好。开瓣音在s。后发生越
早,提示左房压高和狭窄严重。如瓣叶钙化僵硬,则S,减弱和(或)开瓣音消失;④由
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0‰**&§i《§*§  i《_Bli:  。《&*#§;,.i*z。;iiI lI    。l;
第五章胸部检查
于肺动脉高压,同时主动脉压力低于正常,两瓣不能同步关闭,所致Pz亢进和分裂;⑤如
肺动脉扩张,肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期Graham Steell杂音,于吸气末增
强;⑥右室扩大伴三尖瓣关闭不全时,胸骨左缘第4、5肋间有收缩期吹风性杂音,于吸气
时增强;⑦晚期患者可出现心房颤动,心音强弱不等,心律绝对不规则,有脉搏短绌。
二、二尖瓣关闭不全
    【概述】二尖瓣关闭不全(mitral regurgitation)可分为急性与慢性两种类型。急性
常由感染或缺血坏死引起腱索断裂或乳头肌坏死,也可为人工瓣膜置换术后并发急性瓣周
漏,病情危急,预后严重。慢性二尖瓣关闭不全的病因可有风湿性、二尖瓣脱垂、冠心病
乳头肌功能失调、老年性二尖瓣退行性变等。
    单纯二尖瓣关闭不全的病程往往较长,由于二尖瓣关闭不全,收缩期左室射出的部分
血流通过关闭不全的瓣口反流到左房,使左心房充盈度和压力均增加,导致左心房扩张,
也因左心房流入左心室的向量较正常增多,亦致使左心室肥厚和扩大。持续的严重过度负
荷,导致左心室心肌功能衰竭,左心室舒张末压和左心房压明显上升,出现肺淤血,最终
发生肺动脉高压和右心衰竭。慢性关闭不全的无症状期可达十数年,然而,一旦出现症状
则左心功能急转直下,发生明显的症状。
    【症状】  慢性二尖瓣关闭不全早期,无明显自觉症状,一旦出现明显症状,多已有不
可逆的心功能损害。表现为心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难、疲乏无力等,但急性肺水肿、
咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄为少。
    【体征】
    1.视诊左心室增大时,心尖搏动向左下移位,心尖搏动强,发生心力衰竭后减弱。
    2.触诊  心尖搏动有力,可呈抬举样,在重度关闭不全患者可触及收缩期震颤。
    3.叩诊  心浊音界向左下扩大,晚期可向两侧扩大,提示左右心室均增大。
    4.听诊心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的3/6级以上全收缩期吹风样杂音,向左
腋下和左肩胛下区传导。后叶损害为主时,杂音可传向胸骨左缘和心底部。S…常减弱,
P2可亢进和分裂。严重反流时心尖区可闻及ss,以及紧随ss后的短促舒张期隆隆样杂音。
三、主动脉瓣狭窄
    【概述】  主动脉瓣狭窄(aoi?tic stenosis)主要病因有风湿性、先天性及老年性主动脉
瓣钙化等。主动脉瓣狭窄使左心室排血明显受阻,产生左心室肥厚,使其顺应性降低,引
起左心室舒张末压进行性升高,增加左心房后负荷。最终,由于室壁应力增高、心肌缺血
和纤维化等导致左心室功能衰竭。同时,由于左心室射血负荷增加,前向性排血阻力增
高,使冠状动脉血流减少,由于左心室壁增厚,使心肌氧耗增加,引起心肌缺血而产生心
绞痛和左心衰竭。又因心排血量减低和(或)心律失常导致大脑供血不足可出现眩晕、昏
厥及心脏性猝死。
    【症状】轻度狭窄患者可无症状。中、重度狭窄者,常见呼吸困难、心绞痛和晕厥,
为典型主动脉瓣狭窄的三联征。
    【体征】
    1.视诊心尖搏动增强,位置可稍移向左下。
    2.触诊心尖搏动有力,呈抬举样。胸骨右缘第二肋间可触及收缩期震颤。
    3.叩诊心浊音界正常或可稍向左下增大。
    4.听诊  在胸骨右缘第2肋间可闻及3/6级以上收缩期粗糙喷射性杂音呈递增递减
型,向颈部传导。主动脉瓣区s:减弱,由于左室射血时间延长,可在呼气时闻及sz逆分
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裂。因左心室显著肥厚致舒张功能减退,顺应性下降而使心房为增强排血而收缩加强,因
此心尖区有时可闻及S。。
四、主动脉瓣关闭不全
    【概述】主动脉瓣关闭不全(aortic regtlrgitation)可由风湿性与非风湿性病因(先
天性、瓣膜脱垂、感染性心内膜炎等)引起。主动脉瓣关闭不全,可分为急性与慢性。慢
性者也可有很长的无症状期。主动脉瓣关闭不全时左心室的舒张期不仅接受左心房流入的
血液,而且接受从主动脉反流的血液,左心室舒张末期容量增加,左心室心搏血量增加,
使左心室出现代偿性肥厚和扩张,进而引起左心衰竭。左心室心肌肥厚致心肌氧耗增多,
并且主动脉舒张压显著降低,引起冠状动脉供血不足,二者引起心肌缺血,可产生心绞
痛。主动脉瓣关闭不全由于舒张压下降、脉压加大,出现周围血管体征。另外,由于左心
室舒张期容量增加,使二尖瓣一直处于较高位置而可形成相对性二尖瓣狭窄。
    【症状】症状出现较晚。可因心搏量增多有心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性
头晕等症状。存在心肌缺血时可出现心绞痛,病变后期有劳力性呼吸困难。
    【体征】
    1.视诊心尖搏动向左下移位,部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显,并可有随心
搏出现的点头运动。
    2.触诊心尖搏动移向左下,呈抬举样搏动。有水冲脉及毛细血管搏动等。
    3.叩诊心界向左下增大而心腰不大,因而心浊音界轮廓似靴形。
    4.听诊主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音,向胸骨左下方
和心尖区传导,以前倾坐位最易听清。重度反流者,有相对性二尖瓣狭窄,心尖区出现柔
和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音(Austin F1int杂音),系主动脉瓣关闭不全时
回流血液限制二尖瓣开放所致。周围大血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音。
五、心包积液
    【概述】心包积液(pericardial efftasion)指心包腔内积聚过多液体(正常心包液约
30~50m1),包括液性、浆液纤维蛋白性、脓性和血性等。病因可有感染性(如结核、病
毒、化脓性等)与非感染性(如风湿性、肿瘤转移、出血、尿毒症性等)。病理生理改变
取决于积液的量与积液速度。由于心包腔内压力增高致使心脏舒张受阻,影响静脉回流,
心室充盈及排血均随之降低。大量心包积液或急性心包积液量较大时可以出现急性心包压
塞而危及生命。
    【症状】心前区闷、心悸、呼吸困难、腹胀、水肿等,以及原发病的症状,如结核的
低热、盗汗,化脓性感染的畏寒高热等。严重的心包压塞可出现休克。
    【体征】
    1.视诊  心尖搏动明显减弱甚至消失。
    2.触诊  心尖搏动弱而不易触到,如能明确触及则在心相对浊音界之内侧。
    3.叩诊心浊音界向两侧扩大,且随体位改变;卧位时心底部浊音界增宽,坐位则
心尖部增宽。
    4.听诊早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音,积液量增多
后消失。心率较快,心音弱而远,偶然可闻及心包叩击音≯
    大量积液时,由于静脉回流障碍,可出现颈静脉怒张、肝大和肝颈反流征阳性。还可
由于左肺受压出现Ewart征,即左肩胛下区语颤增强、叩诊浊音并闻及支气管肺泡呼吸
音。脉压减小,并可出现奇脉。
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第五章胸部检查
六、心力衰竭
    【概述】心力衰竭(heart failure)指在静脉回流无器质性障碍的情况下,通常是由
于心肌收缩力下降引起心排血量减少,不能满足机体代谢需要的一种综合征。临床上以肺
和(或)体循环淤血以及组织灌注不足为特征,又称充血性心力衰竭(congestive hea rt
failure)。
    心力衰竭的病因很多,可分为心肌本身病变和心室负荷过重两大类,前者如心肌缺
血、心肌坏死或心肌炎症;后者又可分为阻力负荷过重(如高血压、主动脉瓣狭窄等)和
容量负荷过重(如二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等)。心力衰竭的发生除基本病因外,常有
诱发因素促使其发病或使其在原有基础上病情加重,如感染、心律失常、钠盐摄入过多、
输液过多和(或)过快、以及过度劳累等增加心脏负荷的多种因素。
    【症状】
    1.左心衰竭(肺淤血)  乏力,进行性劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐
呼吸,咳嗽、泡沫痰,少数出现咯血。
    2.右心衰竭(体循环淤血)  腹胀、少尿及食欲不振,甚至恶心呕吐。
    【体征】
    1.左心衰竭  主要为肺淤血的体征。
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