按键盘上方向键 ← 或 → 可快速上下翻页，按键盘上的 Enter 键可回到本书目录页，按键盘上方向键 ↑ 可回到本页顶部！
————未阅读完？加入书签已便下次继续阅读！
体特点可归纳如下：
1．小儿心率较成人为快，至lO岁以后即可大致保持为成人的心率水平（60～100次／
分）。小儿的PR间期较成人为短，7岁以后趋于恒定（0．10～O．17s），小儿的QTc间期
较成人略长。
2．小儿的P波时间较成人稍短（JLNI…90。，以后与成
人大致相同。
4．d；JL T波的变异较大，于新生儿期，其肢体导联及右胸导联常出现T波低平、倒
詈（图5—1—19）。
V3R
I Ⅱ Ⅲ aVR aVL aVF
图5．1．19小儿心电图（9个月婴儿）
。。；；鍪*瞳￡爨器嚣_豳 ｝§n§警；：￡器弘嚣0羹器羲嚣｝；
j；一。鼍鏊≯
一、心房肥大
00黉餐鬻鬻黉篱0； Ij攀鬻j懑黛攀懑玲
第三节 心房、心室肥大
心房肥大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长
变粗以及房间传导束牵拉和损伤，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化。
心电图上主要表现为P波振幅、除极时间及形态改变。
（一）右房肥大
正常情况下右心房先除极，左心房后除极（图5—1—20 A）。当右房肥大（right atrial
enlargement）时，除极时间延长，往往与稍后除极的左房时间重叠，故总的心房除极时
间并未延长，心电图主要表现为心房除极波振幅增高（图5—1—20 B）：
1．P波尖而高耸，其振幅≥O．25mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，又称“肺
型P波”（图5—1—21）。
2．V。导联P波直立时，振幅≥O．15mV，如P波呈双向时，其振幅的算术和
≥O．20mV。
3．P波电轴右移超过75。。
图5…1…20 心房除极顺序及心房肥大的心电图表现示意图
A．正常 B．右房肥大c．左房肥大（RA：右心房 LA：左心房）
I Ⅱ Ⅲ
aVR
aVl。
aVF
图5—1—21右心房肥大
●
一、心房肥大
00黉餐鬻鬻黉篱0； Ij攀鬻j懑黛攀懑玲
第三节 心房、心室肥大
心房肥大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长
变粗以及房间传导束牵拉和损伤，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化。
心电图上主要表现为P波振幅、除极时间及形态改变。
（一）右房肥大
正常情况下右心房先除极，左心房后除极（图5—1—20 A）。当右房肥大（right atrial
enlargement）时，除极时间延长，往往与稍后除极的左房时间重叠，故总的心房除极时
间并未延长，心电图主要表现为心房除极波振幅增高（图5—1—20 B）：
1．P波尖而高耸，其振幅≥O．25mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，又称“肺
型P波”（图5—1—21）。
2．V。导联P波直立时，振幅≥O．15mV，如P波呈双向时，其振幅的算术和
≥O．20mV。
3．P波电轴右移超过75。。
图5…1…20 心房除极顺序及心房肥大的心电图表现示意图
A．正常 B．右房肥大c．左房肥大（RA：右心房 LA：左心房）
I Ⅱ Ⅲ
aVR
aVl。
aVF
图5—1—21右心房肥大
●
镰_毒
1．P波增宽≥O．12s，其振幅≥O．25mV。
2．V。导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围。
需要指出的是，上述所谓“肺型P波”及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺心病及二尖
瓣疾病所特有，故不能称为具有特异性的病因学诊断意义的心电图改变。
二、心室肥大
心室扩大或（和）肥厚系由心室舒张期或／和收缩期负荷过重所引起，是器质性心脏
病的常见后果，当心室肥大达到一定程度时可引起心电图发生变化。一般认为其心电的改
变与下列因素有关：
1．心肌纤维增粗、截面积增大，心肌除极产生的电压增高。
2．心室壁增厚、心室腔扩大以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总
时程延长。
3．心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起心肌复极顺序发生改变。
上述心电变化可以作为诊断心室肥大及有关因素的重要依据。但心电图在诊断心室肥
大方面存在一定局限性，不能仅凭某一项指标而作出肯定或否定的结论，主要是因为：
①来自左、右心室肌相反方向的心电向量进行综合时，有可能互相抵消而失去两者各自的
心电图特征，以致难于作出肯定诊断；②除心室肥大外，同样类型的心电图改变尚可由其
他因素所引起。因此，作出心室肥大诊断时，需结合临床资料以及其他的检查结果，通过
综合分析，才能得出正确结论。
（一）左室肥大
正常左心室的位置位于心脏的左后方，且左心室壁明显厚于右心室，故正常时心室除
极综合向量表现左心室占优势的特征（图5一l一24 A）。左室肥大（1e｛t ventricular hypertro—
ph）r）时，可使左室优势的情况显得更为突出，引起面向左室的导联（工、aVI．、Vs和
V。）其R波振幅增加，而面向右室的导联（V…和V2）则出现较深的S波（图5—1—24 B）。
左室肥大时，心电图上可出现如下改变：
V1 VE
么么
图5—1．24左、右心室肥大的机制及心电图表现
A．正常B．左室肥大C．右窒肥人
（箭头分别示正常、左室肥大及右室肥大时的心室除极综合向量）
491
JI釜i矗■■lij重il薯
11翟羞要霉重誊蛋i 4I｛矗■噩噩噩謦1I；
@◇D
492
。穗。0000j渗jjj 0j 0：jj j
1．QRS波群电压增高，常用的左室肥大电压标准如下：
胸导联：Rv。或Rv。》2．5mV；Rv=＋Sv，》4．O mV（男性）或》3．5mV（女性）。
肢体导联：RI》1．5mV；R。vL》1．2mV；R。vF》2．OmV；RI＋Sm》2．5mV。
Cornell标准：R。。L＋Sv．》2．8mV（男性）或》2．OmV（女性）。
2．可出现额面QRS心电轴左偏。
3．QRs波群时间延长到O．10～O．11s，但一般仍1．05mV（重症》1．2mV）；R。vR》O．5mV。
3．心电轴右偏≥＋90。（重症可》＋110。）。
4．常同时伴有右胸导联（V。、V：）sT段压低及T渡倒罟．佶缔卜称右审Hp女伴蒈
损，属继发性ST T改变（图5—1—26）。
k《氍￡； 。。§鞋莳蘩嚣蓉量■*I#｝盈群｝。
492
。穗。0000j渗jjj 0j 0：jj j
1．QRS波群电压增高，常用的左室肥大电压标准如下：
胸导联：Rv。或Rv。》2．5mV；Rv=＋Sv，》4．O mV（男性）或》3．5mV（女性）。
肢体导联：RI》1．5mV；R。vL》1．2mV；R。vF》2．OmV；RI＋Sm》2．5mV。
Cornell标准：R。。L＋Sv．》2．8mV（男性）或》2．OmV（女性）。
2．可出现额面QRS心电轴左偏。
3．QRs波群时间延长到O．10～O．11s，但一般仍1．05mV（重症》1．2mV）；R。vR》O．5mV。
3．心电轴右偏≥＋90。（重症可》＋110。）。
4．常同时伴有右胸导联（V。、V：）sT段压低及T渡倒罟．佶缔卜称右审Hp女伴蒈
损，属继发性ST T改变（图5—1—26）。
k《氍￡； 。。§鞋莳蘩嚣蓉量■*I#｝盈群｝。
甓五镰糠魏畿查
I
ⅢaVR avL
图5—1—28双侧心室肥大
第四节 心肌缺血与ST—T改变
心肌缺血（myocardial ischemia）通常发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一
部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可使缺血区相关导联发生ST—T异常改
变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生部位。
（一）心肌缺血的心电图类型
1．缺血型心电图改变 正常情况下，心外膜处的动作电位时程
壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF 图5？1—29心肌缺血与T波变化的关系
可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺 A．心内膜下缺血B一心外膜下缺血
血，胸导联可出现高耸直立的T波。 （虚线箭头示复极方向，实线箭头示T波向量方向）
（2）若心外膜下心肌缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明
显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的
心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。
此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波（图5…1—29 B）。例如下壁心外膜下缺血，下壁
导联【I、Ⅲ、avF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。
2．损伤型心电图改变 心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。
损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。
心肌损伤（myocardial injury）时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损
伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低（图5…1—30
A）；心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段
抬高（图5一l一30 B）。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。
甓五镰糠魏畿查
I
ⅢaVR avL
图5—1—28双侧心室肥大
第四节 心肌缺血与ST—T改变
心肌缺血（myocardial ischemia）通常发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一
部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可使缺血区相关导联发生ST—T异常改
变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生部位。
（一）心肌缺血的心电图类型
1．缺血型心电图改变 正常情况下，心外膜处的动作电位时程
壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF 图5？1—29心肌缺血与T波变化的关系
可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺 A．心内膜下缺血B一心外膜下缺血
血，胸导联可出现高耸直立的T波。 （虚线箭头示复极方向，实线箭头示T波向量方向）
（2）若心外膜下心肌缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明
显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的
心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。
此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波（图5…1—29 B）。例如下壁心外膜下缺血，下壁
导联【I、Ⅲ、avF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。
2．损伤型心电图改变 心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。
损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。
心肌损伤（myocardial injury）时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损
伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低（图5…1—30
A）；心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段
抬高（图5一l一30 B）。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。
缺血或“冠状动脉供血不足’’的心电图诊断之前，必须结合临床资料进行鉴别诊断。
除冠心病外，其他疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、脑血管意外（尤其颅内
出血）等均可出现此类ST—T改变。低钾、高钾等电解质紊乱，药物（洋地黄、奎尼丁
等）影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性ST—T改变。此外，心室肥大、束支传
导阻滞、预激综合征等可引起继发性ST—T改变。图5—1—32列举了临床上3种原因引起显
著T波倒置的心电图表现。
┏┳┳┳┓
┃ ┃ V3 ┃ V． ┃ V5 ┃
┣╋╋╋┳┫
┃心肌缺血 ┃十厂 ┃ 4 ┃ …^J ┃ ┃
┃心肌梗死 ┃ ┃ 一盯 ┃ ┃N ┃
┣╋┳╋┳╋┻┫
┃脑血管 ┃ ┃ ┃ ┃ ┃ l ┃
┃意外 ┃ ┃rV ┃ ┃厂V ┃一～ ┃
┣╋┻╋┻┳╋┳┫
┃ 心尖部 ┃ ┃ ┃ ┃ ┃ ┃
┃ 肥厚型 ┃ 哳 ┃ I ┃ ┃——凡 ┃＼ ┃
┃ 心肌病 ┃ ┃ —一、J ┃ 弋 ┃ ┃N ┃
┗┻┻┻┻┻┛
图5—1—32 临床上3种原因引起的显著T波倒置的心电图
（脑血管意外可引起宽而深的倒置T波，常伴显著的QT间期延长；心尖部肥厚
型心肌病引起的T波深倒置有时易误认为是心肌缺血或心肌梗死）
第五节 心肌梗死
绝大多数心肌梗死（myocardial infarction）是在冠状动脉粥样硬化基础上发生完全性
或不完全性闭塞所致，属于冠心病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及
其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病情的重要依据。
（一）基本图形及机制
冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种
类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的
区域特点。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。
1．“缺血型’’改变 冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T波改变。通常
缺血最早出现在心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现高而直立的T波。若缺血发生在
心