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本病的病因还不十分清楚，认为与下列因素有关：母亲妊娠时精神紧张、受过严重的精神刺激、过度的愤怒或悲伤等影响了胎儿大脑的发育，妊娠期煤气中毒，婴儿早产，产伤或出生时缺氧等，都对脑功能造成不同程度的损害。另外患病儿童多住大城市，工业污染严重，小儿血中铅含量增加，血中铅量增高与认识、言语感知障碍有一定关系。另外还可能与某些化学物质过敏有关。另外，本病的发生也与放射线及精神高度紧张有关。
多动症是以活动多为主要表现。婴儿期就有好动，不安宁，喂食困难，哭闹，入睡困难，易醒，双手不停地翻弄所看到的东西等表现。上学后在教室里坐不安稳，比较严重者擅自离开坐位在教室内走动，推撞别人，惹事生非，挤眉弄眼，作各种怪动作。注意力不集中，无目的地从一个活动转向另一个活动，一个玩具没玩一分钟就丢下，又去拿别的玩具。课堂上老师警告不要做小动作，病儿尽管点头答应，但转眼就弄起别的东西。即使是有限的作业，也不能一次坐下来完成。行为冲动，不顾后果。学习困难，掌握词汇、计算能力也许正常，但解决实际问题的能力差，主要是感知障碍引起对上下左右不能很好地辨别。
多动症的治疗包括药物治疗和行为治疗，行为治疗包括培养儿童的注意力及自我控制能力，当患儿有好转时应给予鼓励表扬，培养小儿对治疗的信心。药物治疗应在医院进行，在医生指导下用药。
多动症本身不一定影响智力发育，但小儿可有智力发育不平衡，影响到学习，老师和家长常常认为小儿学习不用功，经常受到老师的批评和家长的惩罚，挫伤了小儿的自尊心和自信心，使小儿产生看到书本就焦虑的心理，长期的精神压力可间接地影响小儿智力发育。因此家长发现小儿动作特别多，学习困难，应带小儿到医院看病，及时治疗。
儿童精神分裂症会影响智力发育吗？
儿童精神分裂症大多在学龄期发病，10岁以上发病者较多，男孩发病多于女孩。
本病是在遗传因素和环境因素两者共同影响下发病。患儿大多数有家族史，多数患儿是在严重精神刺激下诱发本病，如父母责骂或惊吓，遭到老师批评或与同学争吵等。这类儿童病前性格大多内向，性情孤独，沉默寡言，胆小不善交往。
儿童精神分裂症早期症状多表现为性格的变化，过去聪明活泼的小儿逐渐变得孤独，退缩，不易与人接近，与亲人疏远，学习成绩下降，无故不上学，不与小朋友来往。较大的儿童出现神经衰弱症状，有的出现强迫性症状，重复无意义的动作等。病情发展部分小儿有感觉、知觉障碍，幻视，幻听，部分小儿有思维障碍，情感淡漠，与亲人疏远。有的患儿表现为无端的紧张、恐惧情绪，意志减退，无故旷学，对学习无兴趣，严重者生活自理差，不理发，不洗澡，生活懒散，终日无所事事。
本病一般对智力无影响，但儿童处于发育成长阶段，精神症状的长期影响，有时可使智力发育受到障碍。
当家长发现小儿对亲人疏远，行为孤独离群，兴趣减少，无故不上学，动作刻板，自笑，出怪相等，则要带小孩看心理医生，争取早期治疗。病程在一年以内，治疗效果较好。药物治疗和调整生活环境相结合，并注意对患儿心理上的支持，诱导儿童多与周围接触，参加集体游戏等，防止长期的精神症状。
多发抽动症会影响小儿智力发育吗？
多发抽动症是一组发病于儿童的多发（至少一处以上）运动性抽动和不自主发声为特征的疾病。本病可能是中枢神经介质紊乱引起生物胺代谢异常。
多发抽动症发病在2～12岁之间，男孩多于女孩。抽搐常自面部开始，表现为眨眼，皱眉，口唇抽动，作怪相等。抽搐动作常为刻板式，重复发生，可以部分地、暂时地自我控制，精神紧张时明显加重，睡眠时消失。随着病情进展而抽搐加重，并波及到颈、肩、上肢，甚至全身抽搐。呼吸肌和吞咽肌抽动时可发出各种声音，如咳嗽声、鼾声、打嗝、清咽喉声、哼声、喷鼻音、犬吠声等。以后发声渐渐形成词字，有的出现刻板式骂人话、吐唾沫以及复杂的手势等。本病没有其他神经症状，一般无智力减退，但有学习困难。可有继发性精神异常，强迫观念，恐怖症等。本病为慢性进行性疾病，症状时轻时重，不治疗可持续到成人。
由于本病患儿本身无智力减退，而且无神经系统异常，常常不引起家长注意，但有研究报道，患本病小儿平均智商偏低，可能因为小儿注意力不集中，影响学习和潜力的发挥，以及常有的性格和行为异常，影响了患儿与环境的交往和实践机会减少，从而妨碍了智力的发展。因此当小儿有上述症状时，家长应尽早带小儿到医院就诊，确诊后及时、正规地治疗。过去使用吩塞嗪类和氟哌丁苯药物治疗本病。近年来认为氟哌啶醇为治疗本病最有效的药物之一。
21…三体综合征对小儿智力有影响吗？
21…三体综合征是由于小儿染色体畸变所引起的先天性疾病，以智能落后为主要表现，并具有特殊面容和其他畸形。
引起小儿染色体畸变的因素有：母亲在孕期接触大量放射线及化学药物；母亲妊娠年龄在35 岁以上或丈夫在55岁以上；母亲在怀孕早期患病毒感染如肝炎等。
21…三体综合征表现有智力发育障碍，体格发育迟缓。患儿具有特殊面容：脸圆扁、双眼距离宽、眼球突出、眼裂小、鼻梁低平、耳朵小、常伸舌、流涎多。手宽大，手指短，小指向内侧弯曲。常伴有脐疝、先天性心脏病、十二脂肠狭窄或闭锁等畸形。
本病无特殊治疗方法，主要是对小儿进行智能训练，辅以针灸治疗，早期试用谷氨酸、甲状腺素片、维生素B1及维生素B6等治疗，可能有些帮助。
因本病治疗效果不佳，对小儿智力影响较大，故要积极预防。妊娠妇女在35岁以上，或丈夫在55岁以上，应做羊水检查；避免40岁以上生育；25～30岁的妇女如生过21…三体综合征病儿应检查染色体，如果有染色体异常应节育，再生育则生此病小儿的危险性较大，如果已怀孕应进行羊水细胞培养，如胎儿染色体异常，可终止妊娠；怀孕妇女特别在怀孕头三个月应避免接触放射线和有毒的化学物质，预防肝炎、风疹等病毒感染。
猫叫综合征对小儿智力有影响吗？
猫叫综合征是一种染色体异常所引起的疾病。本病病因与母亲怀孕年龄较大有关。病儿具有生长发育迟缓、头面部畸形、奇特的哭叫、智能障碍及皮纹改变等特点。由于多数病儿具有哭声微弱，似猫叫的特点，故称为猫叫综合征。
猫叫综合征病儿出生时体重偏低，平均体重小于2500g，身长低于正常小儿，头小，生长障碍。最显著的特征是婴儿期有微弱的、悲哀的、咪咪似猫叫的哭声，长大后消失，这是由于喉部软骨发育障碍所致。病儿两眼距离较宽，下颌小，眼斜视，眼裂向外下斜，可有白内障，鼻梁宽而平，耳朵小。1/3的小儿有先天性心脏病，肾及骨骼也有畸形。病儿2岁才会坐，4 岁时才会走。有些病儿像婴儿样卧床不起，不会说话，只能简单说几个字，智力低下，脑电图可有异常。
对于在婴儿期有特殊的猫叫样哭声，面部异常特征的小儿可高度怀疑本病。严重的智能障碍、身材矮小、小头、眼距宽、眼裂向外下斜，染色体检查异常可确定诊断。
本病虽然死亡率低，但对小儿智力及生长发育影响大，我们应积极预防。避免高龄怀孕，最好不超过35岁；怀孕期不吸烟，不饮酒，避免接触放射线及某些有害的化学物质，减少染色体的畸变，避免本病发生。
先天性睾丸发育不全症影响小儿智力吗？
先天性睾丸发育不全症又称先天性生精不能症，为性染色体畸变所致。多数病儿较正常男孩多一个X染色体。X染色体越多，智能低下发生率及严重程度越高，男性化障碍程度更明显。
本病的表现病儿外表为男性，但乳房往往肥大，到成年乳房女性化，睾丸小，体格瘦长，须毛较短，青春期发育迟缓。由于无精子，一般不能生育。病儿可有性格孤僻，神经质，胆小或过于胆大。25％的病儿有中等度智能不全。
由于本病在青春期前缺乏明显症状，不易确诊，但如果对智能落后和行为异常的小儿作常规颊粘膜细胞的性染色质小体检查，易发现阳性，可帮助早期诊断。
本病治疗从11～12岁开始，应进行雄激素治疗，并逐渐增加用量。对年长病儿，用量开始就应大，以便收效更快。
先天性卵巢发育不全症影响小儿智力吗？
先天性卵巢发育不全症也是一种性染色体畸变引起的疾病，病儿体内缺少一个性染色体。
本病病儿外型为女性，青春期外生殖器仍保持幼稚型女外阴，乳腺不发育，无月经。出生体重低，体型矮小，呆板面容，智力正常或稍低，18％的病儿有智力障碍。颈部皮肤呈蹼状，双臂肘部外翻，常合并有心、肾、骨骼的各种先天畸形。新生儿期如小儿颈后皮肤过度折叠，手背、足背发生水肿要特别怀疑本病。
如果发现女孩体格矮小、乳房不发育、无月经，并伴有其他的先天畸形，应高度怀疑本病。查体细胞核性染色质，如为阴性应考虑此病可能，进一步查性染色体以明确诊断。
本病治疗用雌激素进行替代治疗，一般从13～15岁开始用药，过早应用可使骨骺闭合太早，影响小儿骨骼的生长。
苯丙酮酸尿症对小儿智力有影响吗？
苯丙酮酸尿症是先天性苯丙氨酸代谢障碍性疾病。本病具有遗传性。因为患儿体内缺少苯丙氨酸羟化酶，苯丙氨酸不能转变为酪氨酸，因而形成苯丙酮酸量增多，造成苯丙酮酸在血液中和脑脊液中积累增加，给发育中的婴儿神经系统造成严重损害。出生后随着含苯丙氨酸食物的不断摄入，苯丙酮酸代谢量增加，从尿中排出，形成苯丙酮酸尿。而过量的苯丙氨酸，抑制酪氨酸转变为黑色素的过程，因而小儿皮肤、毛发色素减少。
智力低下是本病的突出表现。新生儿期表现不明显，一般在3个月左右开始发现小儿表情呆滞、烦躁、智力落后。只有1％的患儿智力近于正常，以言语障碍最明显，还有行走困难、步态不稳。80％的患儿有脑电图异常，25％～35％的患儿有癫痫发作，不易控制。新生儿期毛发可能正常，以后逐渐变为浅黄色，皮肤白嫩，有湿疹样皮疹。尿有“霉臭”或“鼠尿样”气味。
因此对有家族史的新生儿，头发有改变，易呕吐，有湿疹，汗或尿有“霉臭”味的小儿应到医院确诊。一经诊断即应控制饮食，用特制的低苯丙氨酸水解蛋白奶。如在生后1个月内即开始治疗，智力可接近正常；在2～3岁开始治疗还可以限制脑损伤的发展，但对已发生的脑损害则难以恢复。治疗要从婴儿时开始，一般要持续到4～6岁。
半乳糖血症对小儿智力有影响吗？
半乳糖血症是一种酶缺陷所造成的先天性代谢紊乱性疾病。本病有遗传，男、女都可发病，男性多于女性，近亲结婚者小儿发病率较高。
患半乳糖血症的小儿在出生时多正常，出生后不久开始出现呕吐、不吃奶、腹泻，随后出现黄疸及肝肿大。小儿生长发育缓慢，体重不增加。尿检查有蛋白、管型。智力发育不良。还可有低血糖引起的抽搐、白内障、肝肿大、肝硬化。凝血物质减少引起小儿皮肤多处出血或有出血点。
因此应注意不要近亲婚配。另外出生小儿若出现上述症状，应到医院治疗，检查血、尿中半乳糖含量帮助确诊，一经确诊应迅速开始治疗，治疗越早越好，以免发生不可恢复的脑、眼、肝及肾等重要脏器的损伤。并停止喂乳类食品，用谷类代替。另外补充维生素，按时添加其他辅助食品。控制乳类饮食后小儿症状可逐渐好转。
糖原代谢病对小儿智力有影响吗？
糖原代谢病是一种酶缺乏所引起的先天性糖原代谢紊乱性疾病，具有遗传性。多数病儿是由于缺乏糖原分解酶以致组织中的糖原累积而造成本病。
糖原代谢病有13型。以O型表现最重，空腹出现低血糖伴抽搐是典型症状，并可导致智力障碍。以Ⅰ型最多见，一般出生时即有肝脏肿大明显，表面光滑，质地坚实，无压痛，无黄疸及脾大。少数小儿在新生儿期表现为脱水、酸中毒。1岁以后小儿年龄增大可出现软弱、面色苍白、出汗、昏迷、抽搐等低血糖表现。查小儿肝功能可发现有低蛋白、谷丙转氨酶增高、小儿发育迟缓、体格矮小、肥胖。少数患者有智能障碍。
因此当家长发现小儿体格矮小、肥胖，空腹时易出现面色苍白、出汗、软弱无力等低血糖症状者，应将小儿送医院检查，排除糖原代谢病。本病治疗主要是控制低血糖的发生，少食含脂肪的食物，乳类食品也不宜多吃，应以高蛋白饮食保证营养。如症状控制好，4岁以后无明显智力障碍者，预后较好。
粘多糖病对小儿智力有影响吗？
粘多糖病是粘多糖代谢过程中酶的先天缺陷，使粘多糖代谢障碍所致的疾病。代谢产物大量堆积在骨骼、神经、皮肤、眼角膜、肝脏、脾脏、心脏等处，造成体格、精神等发育障碍，出现各种各样的表现。
粘多糖病中以Ⅰ型最典型，Ⅳ型较多见。Ⅰ型多有智力障碍，Ⅳ型多无智力发育障碍，所以这里只谈Ⅰ型。
粘多糖病Ⅰ型发病早、进展快、症状重、预后差。有3个亚型，以Hurler综合征为重症。出生后6个月开始到2岁体格发育明显落后，脊柱骨受损出现驼背等，头大不对称，前额前突，双眼距宽，鼻梁塌陷，口唇厚，舌肥大经常向外伸，声音粗，颈短。另外，出生后不久还可发现小儿视力不如正常儿，逐渐发展为失明，还可有耳聋。智力发育障碍，1岁左右可表现为面部表情呆板，不会讲话，重症表现为白痴。
粘多糖病无明确的预防和治疗措施。对有家族史者，应在妊娠早期对羊水进行检测，确诊后应行人工流产。
肝豆状核变性病对小儿智力有影响吗？
肝豆状核变性病是一种先天性铜代谢异常的疾病，其特点为铜沉着在脑、肝、肾和角膜等组织，由此引起一系列的症状。
肝豆状核变性以肝脏及神经系统受损最为常见。一般来说，肝脏症状较神经系统症状出现得早。肝脏症状可表现为肝脏肿大、黄疸、腹水、浮肿等，易误诊为肝炎。肝脏病症状可暂时好转，可反复发作，也有可能出现肝硬化的严重表现。神经系统症状表现有动作不协调、进行性行走及举止障碍，严重时卧床不起，流口水，说话不清，吞咽困难等。小儿还可出现记忆力逐渐减退，注意力不集中，学习成绩退步，晚期无故发笑，痴呆逐渐加重。肾脏损害可出现血尿、蛋白尿，其症状类似肾炎。还有可能出现贫血。眼科医生检查在角膜边缘可见棕褐色或黄绿色的色素环是本病的特有表现。
因此当小儿出现反复的肝炎症状、肾脏炎症表现及上述其他症状，应考虑到本病。检查血铜、尿铜、铜氧化酶，眼科检查可帮助诊断。诊断明确后，治疗越早越好，少吃或不吃含铜较多的食品，如蚕豆、豌豆、玉米、各种坚硬果类、蕈类、乌贼、鱿鱼、各种贝壳及螺类、蟹、虾及各种动物的肝和血。口服D…青霉胺，肌注二巯丙醇均可促进铜的排泄。另外还应护肝治疗等。
同型胱氨酸尿症对小儿智力有影响吗？
同型胱氨酸尿症是一种含硫氨基酸（蛋氨酸）的先天代谢障碍疾病，本病的表现由不同的酶蛋白或辅酶缺乏所引起。
由于胱硫酶缺乏而引起的同型胱氨酸尿症最多见，小儿初生时为正常，起病多在出生后5～9 月之间。主要的症状是骨骼异常、晶体脱位、血栓形成、智力发育落后、惊厥等。常见的骨骼畸形有脊柱侧弯或后弯、鸡胸、四肢细长、蜘蛛状手指或脚趾、易骨折。眼晶体脱位，10岁左右明显，常有青光眼、视网膜剥离。血管内血栓形成可发生于任何器官，颈动脉和颅内动脉血栓形成可发生急性瘫痪，肺静脉血栓形成可引起肺梗塞。神经系统症状中，多数病例有智力低下，惊厥发作，少数病例有精神分裂症样症状。其他症状还有面部发红，皮肤出现大理石样花纹，皮肤薄，毛发少而细，易断。
由甲基转移酶缺乏引起的同型胱氨酸尿症表现轻重不等，有体格和智力发育落后、惊厥。部分病人有巨幼细胞性贫血，眼晶体异位和血管内血栓形成少见。
由四氢叶酸还原酶缺乏引起的同型胱氨酸尿症的表现主要是神经系统症状，如惊厥、智力低下、精神分裂症样表现。没有血管、骨骼及眼晶体